Uno studio della memoria è fatto attraverso le amnesie, che di solito non sono associate ad altri disturbi cognitivi (amnesia dissociata) e raramente la si trova “pura”. In genere l’amnesia si distingue in retrograda o anterograda. Nella prima non si riesce ad accedere ai ricordi, nella seconda non si riesce a crearne di nuovi. Un terzo tipo di amnesia è la globale transiente che non consente per un breve lasso di tempo né di ricordare né di formare ricordi. Secondo Hebb, l’engramma, cioè la sede neurale della memoria, è distribuito e si trova vicino alla funzione che può codificare il tipo di informazione.
Nella zona mediale del lobo temporale troviamo strutture molto importanti per consolidare la memoria dichiarativa: ippocampo, corteccia entorinale, corteccia peririnale, corteccia paraippocampale e corteccia rinale. Al lobo temporale mediale arrivano importanti afferenze dalle aree associative della corteccia e raccolgono informazioni molto elaborate dal punto di vista sensoriale. Le informazioni raggiungono la corteccia paraippocampale e rinale, raggiungono l’ippocampo e attraverso il fornice, raggiungono talamo e ipotalamo.
Un’altra struttura che se lesionata dà origine a profonde amnesie è il diencefalo. Le regioni implicate sono: nucleo anteriore (talamo), nucleo dorsomediale (talamo), corpi mammillari. Rispetto a quanto abbiamo visto in precedenza le informazioni attraverso il fornice raggiungono talamo e ipotalamo, ma prima attraverso diverse stazioni quali corpi mammillari, nucleo anteriore, giro cingolato, amigdala e neocorteccia e il nucleo dorso mediale. Queste strutture sembra facciano parte di un sistema per il consolidamento mnestico.
L’ippocampo ha un ruolo chiave nella memoria di lavoro, specialmente quella spaziale. Alcune cellule ippocampali dette cellule di luogo dimostrano attività in luoghi specifici dello spazio. L’ippocampo è inoltre responsabile della memoria relazionale in sinergia con la corteccia.
La memoria procedurale pare abbia sede nel corpo striato, una struttura sottocorticale composta di putamen e nucleo caudato. La sindrome di Huntington colpisce il corpo striato e rende difficile l’acquisizione di abitudini. I parkinsoniani, la cui substantia nigra danneggiata raggiunge a difficoltà il corpo striato hanno difficoltà a mettere in atto informazioni della memoria procedurale.
La corteccia prefrontale, caratteristicamente evoluta nei primati, mostra una forte interconnessione con il diencefalo il lobo temporale e la zona mediale. Lesioni alla corteccia prefrontale portano difficoltà a cambiare tipo di regola per il raggruppamento, si presume che sia importante a livello di memoria di lavoro.
L’area intraparietale laterale IPL è sicuramente connessa alla memoria di lavoro.
Meccanismi molecolari della memoria
Da quanto detto relativamente alla memoria sappiamo che la memoria procedurale è particolarmente forte. Inoltre abbiamo visto come un apprendimento procedurale preveda una risposta motoria ad una stimolazione sensoriale.Questo tipo di apprendimento si suddivide in: apprendimento non-associativo e apprendimento associativo.
Per quanto riguarda l’apprendimento non-associativo è chiamato in questo modo in quanto si prevede che una sola stimolazione sia sufficiente a generare apprendimento, l’apprendimento non-associativo si divide in: abituazione e sensibilizzazione.
L’abituazione è una risposta che si riduce progressivamente al progredire della stimolazione, la sensibilizzazione è un processo sostanzialmente inverso. Siamo sensibilizzati ad uno stimolo ed il suo effetto resiste più a lungo nonostante le successive presentazioni.
A differenza di quanto detto per l’apprendimento non-associativo, in quello associativo è necessario che si venga a creare una associazione tra eventi in modo da guidare il comportamento. Gli esempi migliori di questo apprendimento costituiscono le fondamenta di due importantissimi temi psicologici: il condizionamento classico e il condizionamento strumentale.
Il padre del condizionamento classico è stato il fisiologo russo Ivan Pavlov. Nei suoi ormai antologici esperimenti condotti sui cani Pavlov perfezionò la sua teoria che prevede l’associazione tra uno stimolo incondizionato (SI - il cibo) che normalmente evoca una risposta fisiologica e comportamentale, con uno stimolo condizionato (SC - il suono della campanella) che non evoca normalmente alcuna risposta. In poche parole Pavlov associava lo SI che evoca salivazione allo SC che di per se non darebbe vita ad alcuna risposta operativamente il suono della campanella viene (SC) viene seguito dalla presentazione del cibo (SI). Le progressive presentazioni dei due stimoli accoppiati (a patto che non trascorra troppo tempo tra SC e SI) fanno in modo tale che il cane apprenda una risposta condizionata (RC - la salivazione in assenza del cibo) accoppiando SC e SI.
Il condizionamento strumentale viene fatto risalire allo psicologo americano Edward Thorndike e troverà con Skinner la più ampia applicazione e notorietà. A differenza di quanto visto con il condizionamento pavloviano in questo caso l’animale deve operare nell’ambiente ed apprendere ad associare un atto motorio (SC - come la pressione di una levetta) con uno stimolo significativo che di solito è una ricompensa in cibo (SI).
L’aplysia, una lumaca marina, presenta un riflesso molto simile a quello del soffio sull’occhio nell’uomo. Infatti se si spruzza dell’acqua sul sifone dell’aplysia questa ritrae sifone e branchia (un movimento chiamato riflesso di retrazione della branchia). Durante la stimolazione l’informazione nervosa viaggia dal sifone lungo il nervo fino a raggiungere il ganglio addominale per poi essere distribuita a motoneuroni e interneuroni. È il motoneurone L7 ad innervare i muscoli implicati nel riflesso di retroazione attraverso questo riflesso possiamo osservare dal punto di vista nervoso e molecolare le basi dell’abituazione, ma la prima cosa da chiedersi è dove ha sede l’abituazione? Presso il nervo sensoriale? Presso il muscolo? O presso la sinapsi? Le registrazioni rivelano che la modificazione significativa avviene a livello sinaptico in quanto con le successive stimolazioni si osserva un progressivo decremento del PPSE, mentre la scarica presinaptica rimane invariata. A questo punto però bisogna chiedersi in quale punto della sinapsi ha luogo la modificazione? Può esserci un decremento del rilascio di neurotrasmettitore a livello presinaptico oppure una diminuzione della capacità di risposta postsinaptica al trasmettitore. Sappiamo che le molecole di neurotrasmettitore vengono rilasciate in quanti. Dopo l’abituazione si osserva una diminuzione del numero di quanti rilasciati per singolo potenziale d’azione. Questo pare essere legato ad una ridotta efficienza dei canali voltaggio-dipendenti per il calcio con il progredire delle stimolazioni. Sempre attraverso il riflesso di retroazione è stato possibile osservare i dettagli molecolari del processo di sensibilizzazione. In pratica un breve shock elettrico sul capo dell’aplysia causa un forte riflesso di retroazione che rimane con il progredire delle stimolazioni. Anche in questo caso la base del riflesso era una modificazione del rilascio di NT presso la terminazione del nervo sensoriale. In questo caso una terza cellula L29 viene attivata dalla stimolazione elettrica e fa sinapsi sul terminale dell’assone del neurone sensoriale. Il NT utilizzato è la serotonina 5-HT, che sensibilizza il terminale e causa maggiori entrate di calcio per singolo potenziale. Più in dettaglio troviamo che il recettore per la serotonina è associato ad una proteina G che produce un secondo messaggero: l’AMP ciclico. L’AMPc attiva la protein-chinasi A che a sua volta va a fosforilare il canale per il potassio e quindi porta alla chiusura del canale per il potassio provocando un prolungamento nel potenziale presinaptico. Ne risulta che entra una maggiore quantità di calcio provocando una risposta esagerata.
Il modello dell’Aplysia ha reso possibile anche lo studio dell’apprendimento associativo. in questo caso lo SI era rappresentato da un forte shock elettrico alla coda mentre lo SC era una stimolazione tattile lievissima del sifone.
Come abbiamo visto per i vertebrati l’accoppiamento tra SC e SI deve avvenire in un determinato arco di tempo per generare una risposta condizionata (max 0,5 sec). Anche in questo caso la modificazione critica avviene tra motoneurone e neurone sensoriale ma per capire bene il passaggio è necessario osservare cosa succede a SI e SC. Quando sono appaiati a livello cellulare lo SC è rappresentato dal potenziale d’azione mentre SI coincide con il rilascio della serotonina da parte del neurone L29. A livello molecolare lo SC si traduce nell’influsso di calcio mentre lo SI determina l’attivazione dell’adenilato ciclasi e la conseguente produzione di AMPc. L’ipotesi è che una maggior quantità di AMPc porti ad una maggiore attivazione della protein chinasi A (con le conseguenze che abbiamo appena visto). Se come nel caso della sensibilizzazione ci si limita alla presentazione della scossa elettrica (SI) si ha semplicemente la risposta esagerata alla stimolazione che abbiamo descritto. Quando invece SI e SC vengono appaiati il maggior apporto di calcio dovuto alla stimolazione coincide (oppure segue rapidamente) all’attivazione dell’adenilato ciclasi accoppiata alla proteina G. In altre parole l’apprendimento avviene quando un impulso presinaptico di calcio COINCIDE con l’attivazione dell’adenilato ciclasi (ovvero maggior AMPc) per cui il processo mnestico COINCIDE con la fosforilazione dei canali per il potassio (ovvero maggior rilascio di NT).
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