Psicobiologia: la motivazione

L’ipotalamo svolge un ruolo chiave nella gestione dell’omeostasi. La risposta dell’ipotalamo può essere distinta in tre fasi: 1) risposta umorale, inibizione o favorimento del rilascio di ormoni ipofisari; 2) risposta motoria viscerale, i neuroni ipotalamici regolano l’attività simpatica e parasimpatica; 3) risposta somatico motoria, produzione risposta somatica motoria.
La regolazione a lungo termine del comportamento alimentare è spiegata con l’ipotesi lipostatica, per la quale il SNC cerca di mantenere una quantità di riserve di energie costante. L’organismo entra in due fasi dovute all’alimentazione. Lo stato prandiale è quello in cui si ha appena mangiato e si è sazi, le riserve di trigliceridi e glicogeno vengono fornite di nuovi nutrienti (anabolismo). Lo stato di postassorbimento è tra un pasto e l’altro. Il catabolismo frammenta le molecole immagazzinate in altre molecole da distribuire all’organismo.  Se consumiamo più di quanto assumiamo si rischia l’inedia, al contrario l’obesità.
Dal presupposto della regolazione lipostatica è stato rilevato un ormone detto, leptina, prodotto dal tessuto adiposo, mancante in topi obesi geneticamente modificati, ob/ob, ma che in parabiosi con topi normali produce dimagrimento.
Lesioni all’ipotalamo producono disturbi alimentari. Lesioni bilaterali all’ipotalamo laterale producono anoressia (sindrome ipotalamica laterale), lesioni bilaterali all’ipotalamo ventromediale producono un continuo desiderio di cibo (sindrome ipotalamica ventromediale).
La leptina raggiunge in nucleo arcuato che induce la produzione degli ormoni anoressizzanti αMSH e CART i cui assoni proiettano all’interno del nucleo periventricolare. La risposte umorale è la produzione di ormone tireo-stimolante (ACTH e TSH) che accelera il metabolismo e aumenta la temperatura con la risposta somatica e viscerale. Al calo di livello di leptina il nucleo arcuato produce una coppia di ormoni oressigenici NPY e AgRP. αMSH e AgRP sono antagonisti in quanto legano allo stesso recettore MC4 . All’interno dell’ipotalamo troviamo neuroni che depolarizzano al NT MCH (ipotalamo laterale) e oressina, la cui presenza induce il comportamento ricerca di cibo.
A breve termine cerchiamo cibo trascorso un periodo dopo il pasto. La risposta è divisa in 1) fase cefalica, produzione di saliva;      2) fase gastrica; 3) fase del substrato.
Appena abbiamo terminato il pasto: 1) la distensione gastrica stimola il nervo vago che innerva il nucleo del tratto solitario (bulbo) e inibisce ulteriore assunzione di cibo; 2) la colecistochinina (CCK) è secreta in risposta all’ingestione di cibi grassi e agisce sulle fibre vagali; 3) l’insulina regola la glicemia non appena entrati in fase cefalica e con l’aumento di CCK, la produzione di NPY diminuisce e con essa anche il comportamento alimentare con l’arrivo dell’insulina al nucleo arcuato ventromediale.
Oltre al bisogno intrinseco di assunzione di nutrienti il SN produce comportamento alimentare perché mangiare è piacevole. La piacevolezza è data dalla liberazione di dopamina nell’encefalo. Di fatto la stimolazione dell’ipotalamo laterale induce alla ricerca di cibo, ma anche l’attivazione del sistema mesocorticolimbico dell’area tegmentale ventrale. Altro NT modulatore diffuso secreto all’assunzione di cibo è la serotonina, che controlla l’umore. Questo vale soprattutto per i carboidrati, in quanto questi contengono il precursore di 5-HT triptofano. Anoressia e bulimia spesso si associano a depressione e quindi ad un basso livello di serotonina.

GL proiettano allo strato IVcα e i neuroni parvocellulari a IVcβ. I neuroni koniocellulari alle lamine II e III. Lo strato IVc è composto principalmente da neuroni stellati, mentre tutti gli altri da piramidali. I segnali visivi provenienti dall’occhio si distribuiscono in IVc in colonne di dominanza oculare, una sorta di texture zebrata. L’innervazione degli altri strati corticali con lo strato IVc è sia radiale che orizzontale. Una connessione radiale si estende perpendicolarmente lungo la corteccia mentre le connessioni orizzontali sono localizzate nello strato III. Lo strato IVc proietta principalmente agli strati IVb e III. Dalla corteccia striata l’output attraversa i vari strati per andare nella materia bianca. In particolare le cellule piramidali degli strati II, III e IVb inviano assoni alla corteccia, quelle dello strato V proiettano al collicolo superiore ed al ponte mentre quelle dello strato IVc tornano verso il NGL. Le lamine II e III sono adibite all’analisi del colore, infatti sono direttamente innervate dai koniocellulari. All’interno si formano delle regioni blob di citocromo ossidasi, circondate da interblob, e sono binoculari.

Per quanto riguarda la sete sono due i meccanismo che agiscono nella motivazione del comportamento: la ipovolemia e la ipertonicità.
 La sete stimolata dalla ipovolemia è detta . Al diminuire del volume ematico aumenta la liberazione di angiotensina II nel flusso e i meccanocettori cardiaci stimolano l’ADH che agendo sui reni stimola la ritenzione idrica.
 La sete da ipertonicità è detta sete osmotica. L’organo vascolare della lamina terminale (OVLT) quando rileva una quantità di soluto superiore al limite promuove il rilascio di ADH. La perdita di neuroni secretori di ADH porta al diabete insipido per cui si beve e urina molto frequentemente.
Le cellule del corpo lavorano ad una temperatura ottimale di 37°. Un distretto dell’ipotalamo, l’area preottica mediale, contiene neuroni in grado di rilevare fluttuazioni di temperatura ed inviano risposte viscerali e umorali. In seguito l’area dell’ipotalamo laterale si occupa di regolare il comportamento. Se c’è freddo viene promossa la produzione di TSH e quindi di tiroxina che aumenta il metabolismo, si inizia a tremare per produrre calore e avviene piloerezione. Al contrario se c’è troppo caldo crolla la produzione di TSH e il sangue viene diretto alla periferia, il comportamento è la ricerca di ombra.